وركَّز الباحثون من قسم طب الأعصاب في مستشفى ماساتشوستس على خلل في الجين المسؤول عن تنشيط الخلايا المناعية في الدماغ (المعروفة بالخلايا الدبقية الصغيرة)، وَيُسَمَّى هذا الخلل T96K ويُصيب جين TREM2 بشكلٍ يجعل نشاطه مفرطًا.
غير أن هذا النشاط الزائد، بدلًا من مساعدة الدماغ، يؤدي إلى إضعاف قدرة الخلايا على تنظيف الترسبات البروتينية السامة فيه.
أُجريت الدراسة على فئران معدلة وراثيًا تحمل نفس الخلل الجيني، واُستُخدِمت فيها تقنيات متطورة مثل تقنية التصوير البصري المجهر الليزري (Confocal Microscopy) وأدوات تتبع البروتينات مثل ELISA لفحص أنسجة الدماغ، بهدف تحليل كيفية تأثر الخلايا المناعية بهذا الخلل مع تقدم العمر.
أظهرت النتائج أن الخلل الجيني أضعف قدرة الخلايا المناعية على حماية الدماغ من الترسبات السامة، وكان التأثير واضحًا بشكل خاص لدى إناث الفئران. وتَبَيَّن أن الخلل لم يُوقِف عمل الخلايا المناعية ، بل جعلها تعمل بشكل خاطئ.
وتُعَدُّ نتائج الدراسة ذات أهمية بالغة، إذ يمكن أن تساعد في فهم سبب إصابة بعض الأشخاص بمرض ألزهايمر ، كما يمكنها أن تفتح الباب لتطوير علاجات جديدة تستهدف هذا الخلل الجيني، وتُحَذِّر من أن بعض العلاجات المقترحة قد تكون غير فعالة أو ضارة.
في المستقبل، سيحاول الباحثون إجراء أبحاث إضافية لفهم آثار هذا الخلل الجيني، وسيعملون على تطوير طرق علاجية تستهدفه بشكل أفضل، عساهم أن يتوصلوا إلى فهم أفضل لمرض الألزهايمر والاختلافات بين الجنسين في استجابة الدماغ للأمراض.