تحديد بصمة دماغية رئيسية مرتبطة بالتوحد

أجرى فريق من الباحثين في إسبانيا دراسة حول العلاقة بين الجينات والهرمونات والسلوك الاجتماعي، بهدف فهم العوامل البيولوجية التي تؤثر على التنشئة الاجتماعية والتفاعل بين الأفراد.

وركز البحث على الجينات المرتبطة بالوظائف العصبية والهرمونات التي تتحكم في السلوكيات الاجتماعية والعدوانية، مع استخدام النماذج الحيوانية لدراسة تأثير التغيرات الجينية على السلوك.

وكشف فريق البحث أن هرمون "فازوبريسين"، المعروف بتنظيم السوائل وضغط الدم، قد يلعب دورا أساسيا في السلوك الاجتماعي، وأن نقصه مرتبط بصعوبات التفاعل الاجتماعي لدى الأشخاص المصابين بالتوحد.

وفي الدراسة، عدّل الباحثون جينات فئران لتصبح حاملة لطفرة في جين Shank3 (رُبطت طفرات Shank3 بالعديد من الاضطرابات العصبية المعرفية، بما في ذلك مرض ألزهايمر والتوحد)، المسؤول عن تنظيم بنية الوصلات العصبية والحفاظ عليها. ووجدوا أن الفئران المعدلة لم تفرز مستويات كافية من "فازوبريسين"، ما أدى إلى انخفاض سلوكياتها الاجتماعية، مثل استكشاف المحيط والتفاعل مع الفئران الأخرى، مع تراجع العدوانية الطبيعية الضرورية لتحديد المناطق.

وقد تمكن الباحثون، من خلال التلاعب بمسارات مستقبلات "فازوبريسين" بشكل منفصل، من تحسين التفاعل الاجتماعي دون زيادة العدوانية.

وأوضح الدكتور فيليكس لوروي، الباحث الرئيسي: "تمكنا من تحسين التفاعل الاجتماعي دون زيادة العدوانية، وهو أمر أساسي عند التفكير في علاجات مستقبلية".

وتقترح الدراسة تطوير أدوية تنشط مستقبل AVPR1a (البروتين الخلوي الذي يرتبط به هرمون "فازوبريسين" لتنظيم السلوك الاجتماعي والتفاعل بين الأفراد، بما في ذلك الترابط الاجتماعي والعدوانية) بشكل انتقائي لتعزيز التفاعل الاجتماعي لدى الأفراد المصابين بالتوحد دون التسبب في سلوك عدواني.

وأشارت النتائج أيضا إلى أن مسار "فازوبريسين" أكثر تطورا لدى الذكور، ما قد يفسر زيادة انتشار التوحد لديهم مقارنة بالإناث.

وأشار الباحثون إلى أن الأدوية الحالية التي تستهدف إنتاج "فازوبريسين"، مثل "تولفابتان" (سامسكا) و"كونيفابتان" (فابريسول)، تُستخدم حاليا لعلاج نقص الصوديوم ومشاكل الكلى، وقد تشكل أساسا لتطوير علاجات مستقبلية لاضطرابات سلوك التوحد.

نشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.

المصدر: ديلي ميل