أوضحت الدراسة أن الكحول يقلل إنتاج بروتين حيوي يعرف بـ (mAChR4)، وهو مسؤول عن الإشارات الخلوية التي تساعد على إبقاء البكتيريا الضارة محصورة داخل الأمعاء. وعند تعطّل هذا البروتين، تتراجع قدرة الأمعاء على تكوين الممرات المناعية، وهي هياكل متخصصة تعلم جهاز المناعة كيفية التعامل مع البكتيريا الضارة، ما يرفع خطر انتقالها إلى الكبد والتسبب في التهابات أو تلف خلايا الكبد.
كما أظهرت الدراسة، التي جمعت بين نماذج حيوانية وعينات بشرية، أن إعادة تنشيط وظيفة هذا البروتين، سواء عبر تحفيز كيميائي مباشر أو استهداف مسارات إشارية مرتبطة به، يعيد تكوين هذه الممرات المناعية ويزيد قدرة الجسم على مقاومة أمراض الكبد المرتبطة بالكحول.
إضافة إلى دوره في الأمعاء، يرتبط بروتين (mAChR4) أيضًا بمناطق الدماغ المسؤولة عن العادات والإدمان والتعلم، ما يجعل النتائج واعدة لعلاج اضطرابات تعاطي الكحول.
ويشير الباحثون إلى أن بعض الأدوية التي تستهدف هذا البروتين قيد الاختبار لعلاج أمراض أخرى مثل انفصام الشخصية، ما يعني إمكانية إعادة توظيفها لعلاج أمراض الكبد والإدمان مستقبلًا، مع التأكيد على ضرورة إجراء مزيد من التجارب السريرية.
تؤكد الدراسة المنشورة في مجلة نايتشر أن مواجهة الأعباء الصحية والاقتصادية لأمراض الكبد الناتجة عن الكحول، التي بلغت تكلفتها السنوية في الولايات المتحدة نحو 31 مليار دولار عام 2022، ومن المتوقع أن تصل إلى 66 مليار دولار بحلول عام 2040، تتطلب استراتيجيات مبتكرة وعلاجية تعتمد على الفهم الدقيق لآليات المرض على المستوى الخلوي، لضمان حماية الصحة العامة وتقليل المخاطر طويلة المدى.