في السنوات الأخيرة، دعم عدد متزايد من الدراسات العلمية فرضية مقلقة وهي أن مرض الزهايمر ليس مجرد مرض، بل هو عدوى.
وبينما لا تزال الآليات الدقيقة لهذه العدوى موضوعًا يحاول الباحثون فك لغزه، تشير العديد من الدراسات إلى أن انتشار مرض الزهايمر المميت يتجاوز بكثير ما كنا نعتقده سابقًا.
أظهرت إحدى الدراسات، التي نُشرت عام 2019، ما قد يكون أحد أبرز الأدلة حتى الآن على وجود بكتيريا وراء مرض الزهايمر، وجاء ذلك من مصدر غير متوقع نوعًا ما، وهو مرض اللثة.
في ورقة بحثية كتبها المؤلف الرئيس جان بوتمبا، عالِم الميكروبيولوجيا من جامعة لويزفيل، أفاد الباحثون باكتشاف بكتيريا Porphyromonas gingivalis – ، وهي البكتريا المسببة لالتهاب اللثة المزمن (أي مرض اللثة)، في أدمغة مرضى الزهايمر المتوفين.
لم تكن هذه هي المرة الأولى التي يتم فيها ربط العاملين، لكن الباحثين ذهبوا أبعد من ذلك.
ففي تجارب منفصلة على الفئران، أدت الإصابة الفموية إلى انتشار البكتيريا في الدماغ، مع زيادة في إنتاج البروتينات الشمعية بيتا (Aβ)، وهي البروتينات اللاصقة التي عادةً ما ترتبط بمرض الزهايمر.
لم يكن فريق البحث، الذي تم تنسيقه من قبل شركة الأدوية الناشئة Cortexyme، والتي شارك في تأسيسها المؤلف الأول ستيفن دوميني، يدعي اكتشاف دليل قاطع على أن البكتيريا هي السبب المباشر لمرض الزهايمر.
لكن كان من الواضح أنهم اعتقدوا أن هناك خطًا قويًا من التحقيق في هذا الاتجاه.
قال دوميني في ذلك الوقت إنه "تم ربط العوامل المعدية من قبل بتطور و تقدم مرض الزهايمر، لكن الأدلة على السبب لم تكن مقنعة".
وأضاف "الآن، للمرة الأولى، لدينا دليل قوي يربط بين بكتريا P. gingivalis، و تطور مرض الزهايمر."
بالإضافة إلى ذلك، حدد الفريق إنزيمات سامة تسمى "جينجيباين" تُفرزها البكتيريا في أدمغة مرضى الزهايمر، والتي تتطابق مع اثنين من علامات المرض: بروتين "تاو"، وعلامة بروتينية تُسمى "يبيكويتين".
لكن الأهم من ذلك، اكتشف الفريق أن هذه الإنزيمات السامة في أدمغة أشخاص متوفين لم يتم تشخيصها أبدًا بمرض الزهايمر.
وهذا مهم، لأنه بينما تم ربط P. gingivalis بالمرض من قبل، لم يكن من المعروف ما إذا كانت أمراض اللثة تسبب الزهايمر، أو إذا كانت الخرف يؤدي إلى سوء العناية بالفم.
إن حقيقة أن مستويات منخفضة من إنزيم الجينجيباين كانت واضحة حتى لدى الأشخاص الذين لم يتم تشخيصهم بمرض الزهايمر قد تكون دليلاً قويًا، مما يشير إلى أنهم قد يكونون قد أصيبوا بالمرض إذا كانوا قد عاشوا لفترة أطول.
وأوضح المؤلفون في ورقتهم "تحديدنا لجينجيباين في أدمغة الأفراد المصابين بمرض الزهايمر، وكذلك في الأشخاص الذين لديهم أعراض مرض الزهايمر ولكن لم يتم تشخيصهم بالخرف، يُظهر أن الإصابة بالدماغ بسبب بكتريا P. gingivalis ليست نتيجة سوء العناية بالأسنان بعد بداية الخرف أو نتيجة لمرحلة متقدمة من المرض، بل هي حدث مبكر يمكن أن يفسر التغيرات المرضية الموجودة في الأشخاص في منتصف العمر قبل حدوث التدهور المعرفي."
علاوة على ذلك، أظهر مركب طورته الشركة يسمى COR388 في تجارب على الفئران أنه يمكن أن يقلل من الحمل البكتيري للإصابة الدماغية المستمرة بسبب بكتريا P. gingivalis، بينما يقلل أيضًا من إنتاج الأميلويد بيتا والتهاب الأعصاب.
وعلق ديفيد رينولدز، كبير المسؤولين العلميين في Alzheimer's Research، قائلاً: "العقاقير التي تستهدف البروتينات السامة للبكتيريا أظهرت حتى الآن فائدة فقط في الفئران، ولكن نظرًا لعدم وجود علاجات جديدة للخرف منذ أكثر من 15 عامًا، من المهم أن نختبر أكبر عدد ممكن من الأساليب لمعالجة أمراض مثل الزهايمر."
في عام 2016، نشرت مجموعة دولية من 31 باحثًا في مرض الزهايمر بحثا تدعو فيه مجتمع العلوم إلى تغيير تركيزه فيما يتعلق بمرض الزهايمر.
الرسالة كانت واضحة، فبعد عقد من المحاولات الفاشلة لعلاج المرض والوقاية منه، حان الوقت لإعادة تقييم الأدلة التي تشير إلى أن مرض الزهايمر قد يكون مُعديًا بواسطة الميكروبات.
يشير البحث بشكل خاص إلى فيروس الهربس، ذلك النوع الذي يسبب تقرحات البرد، ونوعين من البكتيريا، جميعها تم ربطها بالفعل بمرض الزهايمر.
لم تكن هذه المرة الأولى التي يشتبه فيها العلماء بأن الفيروسات أو البكتيريا قد تلعب دورًا في التسبب في مرض الزهايمر - فقد أظهرت الدراسات السابقة أن الأشخاص المصابين بالزهايمر يكونون أكثر عرضة للإصابة بعدد من الميكروبات، بما في ذلك أنواع من الفطريات، مقارنة ببقية الأشخاص.
لكن المحاولات لتحديد تلك الروابط قد فشلت، لذا في الوقت الحالي، الفرضية السائدة هي أن مرض الزهايمر ناتج عن تراكم لويحات الأميلويد اللاصقة والبروتينات المشوهة من نوع "تاو" في الدماغ، مما يؤدي إلى تدمير التواصل بين الخلايا العصبية ويؤدي إلى فقدان الذاكرة، التدهور المعرفي، وفي النهاية الموت.
زعم البحث العلمي، أنه حان الوقت للنظر في فكرة أن بعض الفيروسات أو البكتيريا هي التي تحفّز تراكم هذه اللويحات في المقام الأول، والتحقيق فيما إذا كانت الأدوية المضادة للميكروبات قد تساعد في إيقاف ذلك.
وذكر أن أول الميكروبات التي يجب التحقيق فيها هي فيروس الهربس البسيط من النوع 1 (HSV1)، وبكتيريا الكلاميديا، ونوع من البكتيريا الحلزونية تسمى "اللولبيات".
داء الزهايمر هو اضطراب في الدماغ يتفاقم بمرور الوقت، ويتسم بحدوث تغيرات في الدماغ تؤدي إلى ترسبات لبعض البروتينات.
يسبب الزهايمر تقلصًا في الدماغ وموت خلاياه في النهاية، وهو السبب الأكثر شيوعًا للإصابة بالخَرَف؛ وهو تدهور تدريجي في الذاكرة والقدرة على التفكير والمهارات السلوكية والاجتماعية.
بحسب مايو كلينك، يعيش في الولايات المتحدة نحو 6.5 ملايين مصاب بداء الزهايمر في سن 65 فأكبر، ومنهم أكثر من 70% في سن 75 عامًا فأكبر.
ويُقدر المصابون بداء الزهايمر بنسبة تتراوح بين 60% و70% من بين 55 مليون شخص تقريبًا من المصابين بالخَرَف في جميع أنحاء العالم.
تشمل المؤشرات المبكرة للمرض نسيان الأحداث أو المحادثات الأخيرة، وبمرور الوقت، يتطور ليسبب مشكلات خطيرة في الذاكرة وفقدان القدرة على أداء المهام اليومية.
قد تحسِّن الأدوية أعراض المرض مؤقتًا أو تبطئ تقدمه، كما يمكن أن تساعد البرامج والخدمات على دعم الأشخاص المصابين بالمرض ومقدّمي الرعاية إليهم.
ولا يوجد علاج يشفي من داء الزهايمر، وفي المراحل المتقدمة، يؤدي التدهور الشديد في وظائف الدماغ إلى الجفاف أو سوء التغذية أو العدوى. ويمكن أن تؤدي هذه المضاعفات إلى الوفاة.
فقدان الذاكرة هو العرض الرئيسي لداء الزهايمر، وتتضمن المؤشرات المبكرة للمرض صعوبة تذكر الأحداث أو المحادثات الأخيرة، ومع تقدم المرض، تتدهور الذاكرة وتظهر أعراض أخرى.
في البداية، قد يكون الشخص المصاب بالمرض واعيًا بوجود صعوبة في تذكر الأشياء والتفكير بوضوح. ومع تدهور الأعراض، من المحتمل جدًا أن يلاحظ أحد أفراد العائلة أو الأصدقاء المشكلات.
ما تزال الأسباب الدقيقة وراء الإصابة بداء الزهايمر غير مفهومة بالكامل، ولكن بشكل أساسي، تكون هناك بروتينات في الدماغ لا تؤدي وظيفتها على نحو طبيعي.
ويسبب ذلك اضطرابًا في عمل خلايا الدماغ، التي تُعرف أيضًا باسم الخلايا العصبية، ويؤدي إلى سلسلة من المشكلات فتتعرض الخلايا العصبية للتلف وتفقد الاتصال بين بعضها، وتموت في النهاية.
يعتقد العلماء أن معظم الأشخاص يصابون بداء الزهايمر بسبب مجموعة من العوامل الوراثية والبيئية والمتعلقة بنمط الحياة التي تؤثر في الدماغ بمرور الوقت. وفي أقل من 1% من الحالات، يحدث داء الزهايمر بسبب تغيرات وراثية معيّنة تجعل الإصابة به أمرًا لا مفر منه في الأغلب. وفي تلك الحالات، يبدأ المرض عادةً في مرحلة منتصف العمر.
يبدأ تطور المرض قبل عدة سنوات من ظهور الأعراض الأولى. ويبدأ التلف غالبًا في المنطقة التي تتحكم في الذاكرة في الدماغ. ثم ينتشر فقدان الخلايا العصبية في مناطق أخرى من الدماغ بنمط متوقع إلى حد ما. وعند الوصول إلى المراحل المتأخرة من المرض ينكمش الدماغ انكماشًا كبيرًا.
الزهايمر حالة مرضية لا يمكن الوقاية منها، ومع ذلك، يمكن تعديل عدد من عوامل الخطر المتعلقة بنمط الحياة.
تشير الأدلة إلى أن اتخاذ خطوات لتقليل خطر الإصابة بالمرض القلبي الوعائي قد يقلل أيضًا من خطر الإصابة بالخَرَف.
لاتباع خيارات نمط الحياة المفيد لصحة القلب الذي قد يقلل من خطر الإصابة بالخَرَف، ومنها ممارسة الرياضة بانتظام.
واتباع نظام غذائي من الخضر والفواكه الطازجة، والزيوت الصحية، والأطعمة منخفضة الدهون المشبعة، مثل النظام الغذائي المتوسطي.
أيضا اتباع إرشادات العلاج للتحكم في ارتفاع ضغط الدم والسكري، وارتفاع مستوى الكوليستيرول.
بحسب موقع مايو كلينيك، فأن دراسة أُجريت في فنلندا توصلت إلى أن إجراء تغييرات في نمط الحياة قد ساعد على تقليل الانحدار المعرفي بين الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بالخَرَف.
وحصل المشاركون في الدراسة على جلسات فردية وجماعية ركزت على النظام الغذائي والتمارين الرياضية والأنشطة الاجتماعية.
وفي دراسة أخرى أجريت في أستراليا، حصل فيها الأشخاص المعرضون لخطر الإصابة بالخَرَف على جلسات تدريب متعلقة بالنظام الغذائي والتمارين الرياضية والتغييرات الأخرى في نمط الحياة. ونتيجة لذلك، فقد حققوا نتائج أفضل في الاختبارات المعرفية بعد سنة واحدة وسنتين وثلاث سنوات مقارنة بالأشخاص الذين لم يتلقوا التدريب.
وأظهرت دراسات أخرى أن الاستمرار في الانشغال في أنشطة ذهنية واجتماعية يرتبط بالاحتفاظ بمهارات التفكير لاحقًا في الحياة ويقلل خطر الإصابة بداء الزهايمر، ويتضمن ذلك المشاركة في المناسبات الاجتماعية والقراءة والرقص وممارسة ألعاب الطاولة وابتكار الأعمال الفنية والعزف على آلة موسيقية وأنشطة أخرى.