اكتشاف آلية جديدة تساهم في تطور تليف الكبد

اكتشف باحثون يابانيون من جامعة توهو آلية لم تكن معروفة سابقا، تساهم في تطور تليف الكبد- مرض خطير يصبح فيه الكبد كثيفا ومتندبا.

وتشير مجلة iScience، إلى أنه وفقا للباحثين قد يشكل هذا الاكتشاف أساسا لابتكار أدوية وطرق علاج جديدة.

وتجدر الإشارة إلى أن تليف الكبد غالبا ما يتطور نتيجة أمراض مزمنة مثل التهاب الكبد الفيروسي أو الكبد الدهني غير الكحولي المرتبط باضطرابات التمثيل الغذائي. وإذا تُركت هذه الحالات دون علاج، فقد تؤدي إلى تليف الكبد أو حتى سرطان الكبد.

اكتشف فريق البحث بقيادة الدكتور تاكاو سيكي والبروفيسور هيروياسو ناكانو أن الخلايا النجمية الكبدية تلعب دورا محوريا في عملية التليف. هذه الخلايا - التي تُخزن فيتامين A في حالتها الساكنة - تتحول عند تلف الكبد إلى خلايا نشطة تفرز الكولاجين ومواد أخرى تُسهم في تكوين النسيج الندبي.

وقد توصل الباحثون إلى أن تحفيز الخلايا النجمية النشطة بعامل النمو الليفي 18 (FGF18) يحفزها على إنتاج بروتين أوستيوبونتين، الذي بدوره ينشط الخلايا المجاورة الساكنة، مما يُطلق تفاعلا متسلسلا ينشر التليف من خلية إلى أخرى.

وتتميز خاصية بروتين أوستيوبونتين بقدرته على التأثير فقط في الخلايا الساكنة (الخاملة)، دون أن يؤثر في الخلايا النشطة بالفعل. حيث تنتقل الإشارات عبر بروتين الإنتغرين الموجود على أسطح الخلايا. ويُمثل هذا الاكتشاف مفتاحا لفهم آلية "التواصل" الخلوي وتنسيق عملية تطور المرض.

ويؤكد الباحثون أنهم "اكتشفوا نظاما جديدا بالكامل للتواصل الخلوي في تليف الكبد، وهو نظام مستقل بذاته، وليس مجرد استجابة للتلف، بل عملية تواصل معقدة بين الخلايا".

كما يرى العلماء أن مسار FGF18-أوستيوبونتين قد يصبح هدفا واعدا لتطوير أدوية جديدة. ونظرا لأن FGF18 يتمتع بخاصية انتقائية - حيث يستهدف الخلايا النجمية فقط - فإنه يمكن تطوير علاجات دوائية دقيقة تستهدف هذا المسار تحديدا، مما يقلل من الآثار الجانبية المصاحبة للعلاجات الأقل انتقائية.

المصدر: gazeta.ru